研究发现抗动脉粥样硬化新靶点 信使核糖核酸加工因子作用显著

摘要： 昆明理工大学与重庆医科大学合作，在抗动脉粥样硬化新靶点研究方面取得重要进展。研究发现信使核糖核酸加工因子RBPMS能够增强动脉粥样硬化和受损血管心肌素变体的转录平衡，有望抑制血管平...

昆明理工大学与重庆医科大学合作，在抗动脉粥样硬化新靶点研究方面取得重要进展。研究发现信使核糖核酸加工因子RBPMS能够增强动脉粥样硬化和受损血管心肌素变体的转录平衡，有望抑制血管平滑肌细胞驱动的斑块纤维帽形成和干预后再狭窄。相关研究成果发表于《美国科学院院报》。

动脉粥样硬化是众多心血管疾病的共同病理基础，每年全球约有1800万人因动脉粥样硬化引发的心脑血管疾病死亡。目前常用的抗动脉粥样硬化药物包括他汀类、抗血小板药物以及改善心脏重构的药物。在后他汀时代，新型药物不仅要具备单一疗法的效果，还需展现增量效益，这对新药研发提出了更高要求，也促使科研人员寻找更精准有效的新靶点。

昆明理工大学医学院教授蒋立虹及重庆医科大学教授黄荣忠、孙阳等人通过系统生物信息学分析发现，在血管平滑肌细胞表型转换过程中，信使核糖核酸加工因子发挥着关键作用。在人类和小鼠的动脉粥样硬化动脉以及血管损伤模型中，该基因的表达与血管平滑肌细胞收缩标志物呈正相关，可促进收缩表型分化，显著减少高脂饮食载脂蛋白相关基因敲除小鼠的斑块帽形成，并抑制内膜增生。

研究表明，在维护血管健康方面，信使核糖核酸加工因子如同一把精准的“钥匙”，直接对接心肌素前体信使核糖核酸，帮助血管平滑肌细胞更好地收缩，同时阻止其不断增殖。在动脉粥样硬化患者的血管和受伤的血管中，信使核糖核酸加工因子还能增加心肌素变体的基因产物比例，通过既促进收缩又抑制过度生长的双重调控方式，防止血管里的斑块变大并阻止血管在治疗后再次变窄。

这一发现为相关血管疾病的治疗提供了全新的分子靶点，也为抗动脉粥样硬化药物的研发和心血管疾病治疗带来了新的思路。